Списание "Ревматология" / Journal "Rheumatology" - Sofia
Постоянни адреси на тази колекция
Списанието отразява развитието на ревматологичната наука и свързаните с нея специалности. Включено е и се обработва в EMBASE/ExcerptaMedicaDatabase. То е издание на Научното дружество по ревматология и представлява интерес за широк кръг медицински специалисти: интернисти, имунолози, невролози, ортопеди-травматолози, физиотерапевти, гастроентеролози и др. Публикуват се научни обзори и оригинални български статии, резюмета от конгреси и конференции на Научното дружество по ревматология, както и рецензии за новоизлезли книги. ***** Годишнина – ХVVІ/2013 ***** ISSN 1310-0505 ***** Редакционна колегия: Главен редактор: доц. Р. Стоилов, д.м., Клиника по ревматология, МУ – София, ул. „Урвич” № 13, 1612 София, тел. 858-50-86. ***** Организационен секретар: Веселка Цъклева
Преглеждане
Търсене Списание "Ревматология" / Journal "Rheumatology" - Sofia от Автор "Иванова/Ivanova, М./M."
Показани 1 - 4 от 4
Резултати на всяка страница
Опции за сортиране
- ДокументАсоциативно проучване на функционален полиморфизъм в гена за трансформиращия растежен фактор beta1при системен лупус еритематодес в българската популация(Централна медицинска библиотека, МУ София / Central Medical Library, MU − Sofia, 2012-04) Манолова/Manolova, И./I.; Иванова/Ivanova, М./M.; Александрова/Aleksandrova, Е./E.; Митева/Miteva, Л./L.; Стоилов/Stoilov, Р./R.; Рашков/Rashkov, Р./R.; Станилова/Stanilova, С./S.; Гълъбова/Gulubova, М./M.Резюме. Целта на проучването беше да изследваме ролята на промоторен полиморфизъм - 509C/T в TGFВ1 гена за предразположението към системен лупус еритематодес (СЛЕ) и конкретните клинични прояви на заболяването в българската популация. 149 лупусно болни и 134 здрави контроли бяха генотипизирани по този полиморфен маркер чрез анализ на полиморфизъм по дължината на рестрикционните фрагменти след PCR реакция (RFLP-PCR). Макар установените алелни честоти по полиморфизма 509C/T сред пациенти със СЛЕ и при здравите контроли да бяха сходни, при пациентите беше наблюдавана по-висока честота на хетерозиготния генотип (53%) с близка до статистическата значимост в сравнение със здравите контроли (42%) с OR = 1.52; 95% CI, 0.96 plus/minus 2.59, P = 0.059. При болните с хематологични прояви беше установена значимо по-висока честота на хетерозиготния генотип (60%) в сравнение с тези без хематологични прояви (38%) с OR = 2.41; 95%CI: 1.1 plus/minus 5.32; p = 0.016. Носителството на хетерозиготния генотип бе асоциирано и с наличие на анти-двДНК (OR = 2.108; 95%CI: 1.033 plus/minus 4.295; p = 0.04). В заключение,509C/T полиморфизмът в TGF-beta-I гена влияе върху генетичното предразположение към СЛЕ и клиничните изяви на заболяването в българската популация, което го определя като един от генетичните фактори, допринасящи за клиничното разнообразие на заболяването. ***** Summary. The aim of this study was to evaluate the association of 509C/T promoter polymorphism of TGF-beta1 gene with systemic lupus erythematosus (SLE) and clinical features in Bulgarian population. A total of 149 patients with SLE and 134 healthy controls were genotyped for the 509C/T polymorphism of TGF-beta1 by restriction fragment length polymorphism (RFLP)PCR assay. There were no significant differences in allele frequencies of 509C>T polymorphism of TGF beta1 gene between the SLE patients and healthy controls. However, the frequency of heterozygous genotype among the SLE patients (53%) was higher compared to healthy controls (42%) with borderline significance and OR = 1.52; 95% CI, 0.96 plus/minus 2.59, P =0.059. In addition, heterozygous genotype was significantly higher in the SLE patients with haematological disorders (60%) compared to patients without these clinical features (38%) with OR = 2.41; 95%CI: 1.1 plus/minus 5.32; p = 0.016. The heterozygous genotype was also found to be slightly associated with anti-DNA positivity (OR = 2.0; 95%CI: 0.96 plus/minus 4.2; p = 0.045). In conclusion,our results suggest that 509C > T polymorphism of TGF beta 1 may play a role in the susceptibility to SLE in the Bulgarian population. Also, TGF-beta1 polymorphism was related to specific clinical manifestations of the disease pointing TGF beta1 polymorphism as one of the genetic factors that explain the heterogeneity seen in/with SLE.
- ДокументПилотно проучване на асоциацията на промоторен полиморфизъм в гена за интерлевкин (IL)-12р40 и серумното ниво на IL-12p40 при анкилозиращ спондилит(Централна медицинска библиотека, МУ София / Central Medical Library, MU − Sofia, 2012-08) Манолова/Manolova, И./I.; Иванова/Ivanova, М./M.; Стоилов/Stoilov, Р./R.; Станилова/Stanilova, С./S.Целта на настоящото пилотно проучване беше да изследваме ефекта на полиморфизма IL12Bpro за генетично предразположение към анкилозиращ спондилит (АС) и серумните нива на IL-12р40 в българскaта популация. 54 болни с АС и 83 здрави контроли бяха генотипизирани по този полиморфен маркер чрез алел-специфичен PCR метод (AS-PCR). Макар генотипното и алелно разпределение по IL12Bpro да не показа статистически значими разлики между пациентите с АС и здравите контроли, сред пациентите беше наблюдавана по-ниска честота на хомозиготния 1.1 генотип (16.7%) и по-висока - на хетерозиготния 1.2 генотип (51.8%) в сравнение със здравите контроли -съответно 24.1% за хомозиготния 1.1 генотип и 45.8% за хетерозиготния генотип. Логистичният регресионен анализ показа, че носителството на хомозиготния генотип по вариантния алел 1 намалява 1.5 пъти (OR-0.662; 95% CI 0.22÷2.01) риска от развитие на анкилозиращ спондилит в сравнение с носителството на хомозиготния генотип по „дивия” алел 2. Респективно рискът от развитие на анкилозиращ спондилит е 1.5 пъти по-висок при индивидите, носители на хомозиготния 2.2 генотип (OR-1.511; 95% CI 0.5÷4.64) и почти 2 пъти по-висок при индивидите, носители на „дивия” алел 2 в генотипа (1.2+2.2) (OR-1.89; 95% CI 0.72÷5.01) в сравнение с индивидите, носители на хомозиготния 1.1 генотип. Количественото измерване на серумните нива на IL-12p40 показа, че хомозиготният генотип 1.1 се асоциира с повишени серумни нива на IL-12p40 в сравнение с генотип 2.2 както при здравите лица, така и при болните с АС, но статистически достоверна разлика беше намерена само при болните с АС. В заключение, нашите данни подкрепят хипотезата, че генетичните вариации в гена за IL12B, влияещи на индуцираната продукция на IL-12p40, могат да допринесат за предразположението към развитие на анкилозиращ спондилит в българската популация. ***** Summary. The aim of this pilot study was to investigate the effect of IL12Bpro polymorphism on genetic susceptibility to ankylosing spondylitis (AS) and the serum levels of IL-12p40 in the Bulgarian population. 54 patients with AS and 83 healthy controls were genotyped for this polymorphic marker by the allele-specific PCR assay (AS-PCR). Although there were no significant differences in the genotype and allele distribution of IL12Bpro polymorphism between the patients with AS and the healthy controls, a lower frequency of the homozygous genotype 1.1 (16.7%) and a higher frequency of the heterozygous genotype 1.2 (51.8%) were observed among the AS patients, compared with the healthy controls:24.1% for the homozygous genotype 1.1 and 45.8% for the heterozygous genotype, respectively. The logistic regression analysis has shown that the carriers of IL12Bpro 1.1 are at a 1.5 times lower risk (OR-0.662; 95% CI 0.22÷2.01) of developing AS than the carriers of the homozygous genotype for the wild allele 2. Respectively, the risk of developing AS is 1.5 times higher for the individuals carrying the homozygous genotype 2.2 (OR-1.511; 95% CI 0.5 ÷ 4.64) and almost 2 times higher for these carrying the wild allele 2 in the genotype (1.2+2.2) (OR-1.89; 95% CI 0.72÷5.01), compared to the individuals, carrying the homozygous genotype 1.1. The quantitative measurement of the serum IL-12p40 levels has shown that the homozygous genotype 1.1 is associated with elevated levels of IL-12p40, compared with the genotype 2.2 in both healthy subjects and patients with AS, but a statistically significant difference was found only for the patients with AS. In conclusion, our data support the hypothesis that genetic variations in the gene for IL12B, affecting the inducible production of IL-12p40, may contribute to the AS susceptibility in the Bulgarian population.
- ДокументПилотно проучване на серумните нива на TNF-α във връзка с клиничните и лабораторните параметри на болестната активност при българска популация от болни с анкилозиращ спондилит(Централна медицинска библиотека, МУ София / Central Medical Library, MU − Sofia, 2011-06) Иванова/Ivanova, М./M.; Стоилов/Stoilov, Р./R.; Платиканова/Platikanova, М./M.; Манолова/Manolova, И./I.Резюме. Целта на нашето проучване беше да анализираме серумните нива на tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) при болни с анкилозиращ спондилит (АС) и връзката им с болестната актив- ност. За определяне на серумния цитокин TNF-α беше приложен ELISA тест при 45 пациенти с АС. Резултатите бяха сравнени с тези на 36 здрави контроли. Изследвахме също връзката меж- ду серумните концентрации на този цитокин и параметрите на болестната активност при АС. Серумната концентрация на TNF-α при болните с АС (mean plus/minus SD, 7.37 plus/minus 17.69; range, 0.3-62.7) не се различаваше статистически значимо от тази на здравите контроли (mean plus/minus SD, 1.03 plus/minus 0.47; range, 0.44-2.4) (p = 0.558). Не намерихме разлика и в стойностите на серумните нива на TNF-α между болните с активен периферен артрит (mean plus/minus SD, 7.72 plus/minus 18.18; range, 0.5-62.7) и тези с изолирано ангажиране на гръбнака (mean plus/minus SD, 7.04 plus/minus 17.61; range, 0.3-62.6; p = 0.524). Не установихме корелация между TNF-α и измерените клинични и лабораторни параметри на болестната активност – BASDAI, ASDAS-CРП, ASDAS-СУЕ, глобална оценка на лекаря и пациента за болест- ната активност, СУЕ и CРП. ***** Summary. The aim of our study was to analyse the serum tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) levels in patients with AS and their relationship with disease activity. An ELISA test was used to analyse serum cytokine TNF-alpha levels in 45 patients with AS. Results were compared with those from 36 healthy controls. The relationship between serum concentrations of this cytokine and parameters of disease activity in AS patients was also evaluated. No significant difference was found between TNF-alpha serum levels in AS and in controls (mean plus/minus SD, 7.37 plus/minus 17.69; range, 0.3-62.7) and between patients with spinal involvement only (mean plus/minus SD, 7.04 plus/minus 17.61; range, 0.3-62.6; p = 0.524) and those who also had peripheral arthritis (mean plus/minus SD, 7.72 plus/minus 18.18; range, 0.5-62.7), as well. TNF-alpha did not correlate with laboratory or clinical parameters of disease activityBASDAI, ASDAS-CRP, ASDAS-СУЕ, physician’s and patient`s global assessment of disease activity, ESR and CRP.
- ДокументРазходите за лечението на ревматоидния артрит, анкилозиращия спондилит и псориатичния артрит със синтетични и биологични болестопроменящи антиревматични лекарствени продукти през 2010 г. в Р. България(Централна медицинска библиотека, МУ София / Central Medical Library, MU − Sofia, 2011-12) Стоилов/Stoilov, Р./R.; Иванова/Ivanova, М./M.; Стоилов/Stoilov, Н./N.; Маринчева/Marincheva, С./S.Резюме. Ранното поставяне на диагнозата и ранното и агресивно лечение на ревматоидния ар- трит (RA) са сред основните фактори за забавяне темпа на костно-хрущялните деструкции, респективно на инвалидизацията. Подобни резултати са съобщени и при болни с анкилозиращ спондилит (AS) и псориатичен артрит (PsA). Големи надежди в това отношение се възлагат на болестопроменящите антиревматични лекарствени продукти (Disease-modifying antirheumatic drugs, DMARDs) и преди всичко на биологичните средства. Целта на настоящото проучване е да се установи потреблението на синтетични и биологични DMARDs в България през 2010 г. за ле- чение на болните от RA, AS и PsA. През 2010 г. е нараснал броят на болните от RA, лекувани със синтетични DMARDs. Увеличението е за сметка преди всичко на Leflunomide (Arava). Този факт се обяснява с консенсуса на БДР, че биологично средство при болни от RA се включва само след неповлияване на артрита от Methotrexate и Leflunomid. Разходите за биологични DMARDs са по- вече от 5 пъти спрямо предходната 2009 година. Този растеж е за сметка преди всичко на бол- ните от RA и AS. Липсата на достатъчно ефективни синтетични лекарствени продукти (NSAIDs и DMARDs) за лечението на AS стимулира потреблението на биологични средства. Въп- реки нарасналото потребление на биологични средства за лечението на възпалителните ставни заболявания у нас, процентът на обхванатите е много малък в сравнение с другите страни от Европейския съюз, където средният процент е 12. У нас на TNF-α блокери са 0.42% от болните с RA и 0.40% от болните с AS. Това показва, че достъпът до скъпоструващото и високоефективно лечение с биологични DMARDs в Р. България е силно ограничен. Реимбурсната политика на здравноосигурителната система е ключът към подобряване достъпа до лечение с биологични средства. Реимбурсирането само на 75% от цената на това лечение е непосилна тежест за болните. Все още е малък процентът на болните, лекувани със синтетични DMARDs. Реимбур- сирането, разбира се, е важно, но то няма толкова голяма тежест както при биологичните сред- ства. По-важни са позицията на ревматолога и съгласието на самия болен. ***** Summary. Early diagnosis and early aggressive treatment of rheumatoid arthritis (RA) are among the major factors for delaying the rate of bone-tendon destructions and, respectively, of invalidism. Such observations have also been reported in patients with ankylosing spondylitis (AS) and psoriatic arthritis (PsA). Regarding this, great hopes are reposed in disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs) and, particularly, in biologic agents. The aim of this study was to determine and evaluate the utilization of synthetic and biologic DMARDs in the treatment of RA, AS and PsA for 2010 in Bulgaria. For 2010, an increase of the number of RA treatments with synthetic DMARDs was registered, predominantly attributed to treatments with leflunomide (Arava). This fact can be explained by the consensus achieved by the members of the Bulgarian Society for Rheumatology that a biologic agent is to be included in the treatment of RA, only after a lack of response to methotrexate and leflunomide. In 2010, expenditures for biologic DMARDs were 5 times higher compared with these for the preceding 2009. This increase was attributed mostly to RA and AS treatments. The lack of sufficiently effective synthetic medicinal products (NSAIDs and DMARDs) for the treatment of AS, has stimulated the use of biologic agents. Despite the increased utilization of biologic agents in the treatment of inflammatory joint diseases in Bulgaria, the proportion of their users is too small, compared with the average 12% in the other EU countries. In our country, 0.42% of the RA patients and 0.40% of the AS patients are on TNF-α blockers. This indicates that the access to expensive and highly effective treatments with biologic DMARDs is very limited in Bulgaria. The reimbursement policy of the health insurance system is the key to improving the access to biologic agent treatment. The reimbursement of only 75% of the cost of this treatment is still far beyond patient affordability. The proportion of patients treated with synthetic DMARDs is still too low. Of course, reimbursement of synthetic DMARDs is of importance, but it has no such heaviness as this of biologic agents. Rheumatologist’s opinion and patient's compliance are of greater importance.