Вторичен хиперпаратиреоидизъм при хронична бъбречна недостатъчност
| dc.contributor.author | Любомирова/Lubomirova, М./M. | |
| dc.date.accessioned | 2012-11-27T14:10:48Z | |
| dc.date.available | 2012-11-27T14:10:48Z | |
| dc.date.issued | 2009-09 | |
| dc.description | Адрес за кореспонденция: Д-р Мила Любомирова д.м., гл. ас. Клиника по нефрология УМБАЛ ”Александровска” ул. „ Г. Софийски” № 1 1431 София tel. +359 2 220229 e-mail: Mljubomirova@yahoo.com | en_US |
| dc.description.abstract | Повишената секреция на PTH е ключов механизъм за развитие на вторичен хиперпаратиреоидизъм при ХБН, който е налице в много ранните етапи на ХББ и протича тихо и безсимптомно. Ексцесивният PTH при ХБН е резултат от нисък калций, дължащ се на невъзможността на бъбрека да очиства фосфора, и дефицит на бъбречен витамин D3. Тъй като нивата нa PTH, Ca, P са взаимосвързани, медикаментозната корекция цели да оптимизира едно от тези нива, което неминуемо ще промени и останалите в тази система. Сегашнатa терапия с калциеви соли, хелатори на фосфора – калций-съдържащи и калций-несъдържащи, аналози на витамин D3, имат доста странични ефекти – лош контрол на хиперфосфатемия/хиперкал¬цие¬мия, високо калциево-фосфoрно произведение, които пречат на адекватното потискане на PTH секрецията. Появата на нови медиакменти, изчистени от обичайните неблагопри-ятни ефекти, позволява по-добър контрол върху нивата на PTH, адекватно лечение на реналната остеодистрофия и намаляване на сърдечно-съдовия риски при болните с ХБН, който е пряко свързан с високите нива на фосфора и PTH. ****** The increased secretion of parathyroid hormone (PTH) is s key mechanism for the development of secondary hyperparathyrеodism (SHPT) in chronic renal failure. Hypocalciemia, phosphate retention, deficiency of renal vitamin D are the major stimules for the increased PTH production and hyperplasia of the parathyroid gland. All the pathogenethic machanisms are connected with each other. The management of SHPT aims at optimising one of this mechanism, which, on its turn, will result in correction of the others. The supplementation with calcium carbonates, calcium containing or non-containing phosphate binders and vitamin D analoges has many side effects (such as hypercalciemia, hyperphosphatemia, high levels of CaxP), which may lead to non-adequate suppression of the PTH production. Calcimimetcs represent a novel approach for the management of excessive PTH secretion because their mechanism of action differs from that of vitamin D sterols. They demonstrate efficacy in lowering plasma PTH concentration, as well as afford adequate treatment of renal osteodystrophy. | en_US |
| dc.identifier.citation | Любомирова, М. Вторичен хиперпаратиреоидизъм при хронична бъбречна недостатъчност - Обща медицина,11, 2009, N 3, с. 40-44 | en_US |
| dc.identifier.issn | 1311-1817 | |
| dc.identifier.other | ***** УДК 611 | |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10861/210 | |
| dc.language.iso | other | en_US |
| dc.publisher | Централна медицинска библиотека, МУ София / Central Medical Library, MU − Sofia | en_US |
| dc.subject | вторичен хиперпаратиреоидизъм, хронична бъбречна недостатъчност, хиперфосфатемия, лечение | en_US |
| dc.subject | secondary hyperparathyroidism, chronic renal failure, hyperphosphatemia, treatment | en_US |
| dc.title | Вторичен хиперпаратиреоидизъм при хронична бъбречна недостатъчност | en_US |
| dc.title.alternative | Secondary hyperparathyreoidism in chronic renal failure | en_US |
| dc.type | Article | en_US |