Коморбидност при ХОББ – кумулиращ ефект на екзогенни и ендогенни фактори
| dc.contributor.author | Янкова/Yankova, Зл./Zl. | |
| dc.contributor.author | Иванчева/Ivancheva, Р./R | |
| dc.contributor.author | Щерев/ Shterev, Ф./F. | |
| dc.contributor.author | Юрукова/Yurukova, В./V. | |
| dc.contributor.author | Белев/Belev, Г./G. | |
| dc.contributor.author | Бояджиев/Boyadzhiev, Н./N. | |
| dc.contributor.author | Дамянов/Damyanov, И./I. | |
| dc.contributor.author | Попов/Popov, Д./D. | |
| dc.contributor.author | Генова/Genova, С./S. | |
| dc.contributor.author | Къртев/Kartev, С./S. | |
| dc.date.accessioned | 2015-09-12T11:03:56Z | |
| dc.date.available | 2015-09-12T11:03:56Z | |
| dc.date.issued | 2012-06 | |
| dc.description | Адрес за кореспонденция: Доц. д-р Златка Янкова, Клиника по пулмология, I МБАЛ, бул. „П. Евтимий” № 35, 1000 София ***** Address for correspondence: Assoc. Prof. Zl. Yankova, M. D., Clinic of Pulmonology, I MHAT, 35 P. Evtimiy Blvd., Bg – 1000 Sofia | en_US |
| dc.description.abstract | Резюме: Направен е анализ от собствени наблюдения и литературни данни за кумулиращия ефект на екзогенни и ендогенни фактори, водещи до коморбидност. Връзката между ХОББ и белодробен карцином (ХОББ + Са) е изследвана: А. клинично и Б. експериментално. А. Проследени са 120 пушачи с ХОББ + Са и 181 пушачи с ХОББ. Доказа се, че количеството изпушени цигари (р = 0,009) и замърсен въздух в работната среда (екзогенни фактори) са по-рискови за ХОББ + Са, отколкото пропушване в млада възраст (р = 0,82) и място на живеене. Фамилната обремененост за карцином (ендогенни фактори) е по-рискова за ХОББ + Са (20%), отколкото починали в семейството от други белодробни болести (14,17%). Има разлика в коморбидността при пушачи с ХОББ + Са и такива с ХОББ. Установява се, че пушачи с ХОББ + Са имат сигнификантно по-рядко сърдечно-съдови, метаболитни и тромбемболични заболявания, отколкото тези с ХОББ. Фамилната обремененост за сърдечно-съдови и метаболитни заболявания надхвърля интервала 2-4% на контролната група при болните с белодробен карцином. Б. Изследвани са морфологично бял дроб и костен мозък у плъхове след 30-дневно третиране с цигарен дим. Постигнати са бронхиолит и центроацинарен емфизем с преобладаваща деструкция при по-масивна експозиция; в алвеолите, алвеоларните ходове и около терминалните бронхи са струпани макрофаги, има дифузен интерстициален пневмонит. В костния мозък микронуклеите (еритроцити с ядрен хроматин) са трикратно по-високи в сравнение с контролата: 4,35 ± 0,50 срещу 1,58 ± 0,33, т.е. успоредно с локалните белодробни изменения настъпват и системни (кластогенеза), тежестта на процесите е дозозависима. Тютюнопушенето е причина за локални и системни промени, допълнителни екзогенни и ендогенни фактори са причина за коморбидност. Индивидуалната оценка на рисковите фактори може да подобри прогнозата. ***** Summary: An analysis of our observations and literature data was made on the cumulative effect of exogenic and endogenic factors resulting in comorbidities of COPD. The relation between COPD and lung carcinoma (COPD + Ca) was clinically and experimentally examined. 120 smokers with COPD + Ca and 181 smokers with COPD, as well as 50 patients with lung Ca and 50 healthy smokers (a control group) were clinically examined. We found that the number of cigarettes smoked (p = 0.009) and occupational air pollutants (exogenic factors) are more risky for developing COPD + Ca than start smoking at an early age (p = 0.821). Familial aggravation for Ca (endogenic factors) was more risky for developing COPD + Ca (20%) than other lung diseases in a familial history (14.17%). There was a difference in co-morbidity rates between smokers with COPD + Ca and these with COPD. Smokers with COPD + Ca had significantly lower rates of cardiovascular, metabolic and thromboembolic diseases than these with COPD. In lung carcinoma patients, familial aggravation for cardiovascular and metabolic diseases exceeded that of the control group (2-4%). The lungs and bone marrow of rats were morphologically examined after a 30-day period of treatment with tobacco smoke. At higher exposures, we found bronchiolitis and centroacinar emphysema with predominant destruction. In the alveoli, alveolar ducts and round terminal bronchi, accumulation of macrophages and diffusive interstitial pneumonitis were observed. In the bone marrow, the number of micronuclei (erythrocytes with nuclear chromatin) was 3 times higher, compared with the controls, 4.35 ± 0.5 versus 1.58 ± 0.33, which shows that simultaneously with local changes, systemic effects (clastogenesis) also occur due to cytotoxic effects. Smoking results in local and systemic changes. Comorbidities of COPD are related with the cumulative effect of exogenic and endogenic factors. An individually based evaluation of risk factors may improve patient prognosis. | en_US |
| dc.identifier.citation | Зл. Янкова, Р. Иванчева, Ф. Щерев, В. Юрукова, Г. Белев, Н. Бояджиев, И. Дамянов, Д. Попов, С. Генова и С. Къртев. Коморбидност при ХОББ – кумулиращ ефект на екзогенни и ендогенни фактори - Медицински преглед, 48, 2012, № 3, 40-45. | en_US |
| dc.identifier.issn | 1312-2193 | |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10861/775 | |
| dc.language.iso | other | en_US |
| dc.publisher | Централна медицинска библиотека, МУ София / Central Medical Library, MU Sofia | en_US |
| dc.subject | хронична обструктивна белодробна болест, белодробен карцином, рискови фактори, коморбидност | en_US |
| dc.subject | chronic obstructive pulmonary disease, lung cancer, risk factors, comorbidity | en_US |
| dc.title | Коморбидност при ХОББ – кумулиращ ефект на екзогенни и ендогенни фактори | en_US |
| dc.title.alternative | Co-morbidities in COPD – a cumulative effect of exogenic and endogenic factors | en_US |
| dc.type | Article | en_US |