Имунологичното лице на детската астма
thumbnail.default.placeholder
Дата
2016-04
Автори
Лазова/Lazova, Сн./Sn.
Великова/Velikova, Цв./Tsv.
Петрова/Petrova, Г./G.
Иванова-Тодорова/Ivanova-Todorova, Е./E.
Тумангелова-Юзеир/Tumangelova-Yuzeir, К./K.
Кюркчиев/Kyurkchiev, Д./D.
Переновска/Perenovska, П./P.
Заглавие на списанието
ISSN на списанието
Заглавие на тома
Издател
Централна медицинска библиотека, МУ София / Central Medical Library, MU Sofia
Резюме
Резюме. Бронхиалната астма е едно от най-честите хронични заболявания в детска възраст. Характеризира се с имуномедиирано хронично възпаление на дихателните пътища, в патогенезата на което играят роля множество клетки – Т-лимфоцити, мастоцити, базофили, IgE-продуциращи плазмоцити, епителни клетки, фибробласти, гладкомускулни клетки на бронхите, както и голяма палитра от цитокини (IL-6, IL-8, IL-12, IL-4, IL-10, IL-13, IFN-γ , IL-17). В продължение на десетилетия се приема, че астмата е медиирана от Th2 (Т-хелпърни тип 2) лимфоцити, продуциращи IL-4, който подпомага превключването на плазмоцитите към синтеза на IgE, както и IL-5 – необходим за развитие и диференциация на еозинофилите, и IL-13, който медиира хиперреактивността на лигавиците чрез директно въздействие върху епителните и гладкомускулните клетки. Една „нова“ субпопулация от CD4 Th-лимфоцити (Th17), която произвежда основно IL-17, показва критична роля в патогенезата на редица заболявания, вкл. и бронхиалната астма. Има данни, че повишеното ниво на IL-17 е независим рисков фактор за тежка астма, асоциира се с обостряне на астмата, намален отговор към терапията, натрупване на гранулоцити, продукция на фибротични медиатори и ремоделирането на дихателните пътища, както и изразена еозинофилия. Всяко допълнително познание, свързано с патогенезата на бронхиалната астма и ролята на определени биомаркери, е стъпка към ранно диагностициране, постигане и поддържане на контрол на заболяването и значително подобряване качеството на живот на децата. ***** Summary. Asthma is one of the most common chronic diseases in childhood. It is characterized by immune-mediated chronic inflammation of the airways, in the pathogenesis of which numerous cells – T lymphocytes, mast cells, basophils, IgE-producing plasma cells, epithelial cells, fibroblasts, smooth muscle cells of bronchi, and large array of cytokines (IL-6, IL-8, IL-12, IL-4, IL-10, IL-13, IFN-γ, IL-17) play an important role. For decades it is accepted that asthma is mediated by Th2 (T Helper Type 2) lymphocytes expressing IL-4 that supports the switching to IgE synthesis; by IL-5 required for development and differentiation of eosinophils; and also by IL-13, which mediates mucosal hyper-responsiveness through direct effects on epithelial and smooth muscle cells. A „new“ subset of CD4 Th-lymphocytes (Th17), mainly producing IL-17 shows a critical role in the pathogenesis of many diseases including bronchial asthma. There is evidence that an increased level of IL-17 is an independent risk factor for severe asthma and is associated with exacerbation of asthma, decreased response to treatment, accumulation of granulocytes, and production of fibrotic mediators and remodeling of the airway with marked eosinophilia. Any additional knowledge related to the pathogenesis of asthma and the role of certain biomarkers is a step towards an early diagnosis, a possibility for fast achieving and maintaining control of the disease and significant improvement of quality of life of children.
Описание
Адрес за кореспонденция:
Д-р Сн. Лазова,
Клиника по педиатрия,
УМБАЛ "Александровска",
Медицински университет,
ул. "Св. Г. Софийски" № 1,
1431 София
Ключови думи
Резюме. Бронхиалната астма е едно от най-честите хронични заболявания в детска възраст. Характеризира се с имуномедиирано хронично възпаление на дихателните пътища, в патогенезата на което играят роля множество клетки – Т-лимфоцити, мастоцити, базофили, IgE-продуциращи плазмоцити, епителни клетки, фибробласти, гладкомускулни клетки на бронхите, както и голяма палитра от цитокини (IL-6, IL-8, IL-12, IL-4, IL-10, IL-13, IFN-γ , IL-17). В продължение на десетилетия се приема, че астмата е медиирана от Th2 (Т-хелпърни тип 2) лимфоцити, продуциращи IL-4, който подпомага превключването на плазмоцитите към синтеза на IgE, както и IL-5 – необходим за развитие и диференциация на еозинофилите, и IL-13, който медиира хиперреактивността на лигавиците чрез директно въздействие върху епителните и гладкомускулните клетки. Една „нова“ субпопулация от CD4 Th-лимфоцити (Th17), която произвежда основно IL-17, показва критична роля в патогенезата на редица заболявания, вкл. и бронхиалната астма. Има данни, че повишеното ниво на IL-17 е независим рисков фактор за тежка астма, асоциира се с обостряне на астмата, намален отговор към терапията, натрупване на гранулоцити, продукция на фибротични медиатори и ремоделирането на дихателните пътища, както и изразена еозинофилия. Всяко допълнително познание, свързано с патогенезата на бронхиалната астма и ролята на определени биомаркери, е стъпка към ранно диагностициране, постигане и поддържане на контрол на заболяването и значително подобряване качеството на живот на децата. Ключови думи: детска астма, биомаркери, цитокини, Th17 лимфоцити, витамин D , childhood asthma, biomarkers, cytokines, Th17 lymphocytes, vitamin D
Цитирания
Сн. Лазова, Цв. Великова, Г. Петрова, Е. Иванова-Тодорова, К. Тумангелова-Юзеир, Д. Кюркчиев и П. Переновска. Имунологичното лице на детската астма - Детски и инфекциозни болести, 8, 2016, № 1, 8-15.