Роля на хепсидина в развитието на анемия при мултиплен миелом
thumbnail.default.placeholder
Дата
2015-10
Автори
Велизарова/Velizarova, М./M.
Манолов/Manolov, В./V.
Хаджиев/Hadzhiev, Е./E.
Цачев/Tzatchev, К./K.
Христова-Димитрова/Hristova-Dimitrova, Ж./J.
Атанасова/Atanasova, Б./B.
Цветкова/Tcvetkova, Г./G.
Заглавие на списанието
ISSN на списанието
Заглавие на тома
Издател
Централна медицинска библиотека, МУ София / Central Medical Library, MU Sofia
Резюме
Резюме: Мултипленият миелом (MM) е злокачествена, все още нелечима, плазмоклетъчна дискразия, при която се установяват пролиферация на моноклонални плазматични клетки в костния мозък, свръхпродукция на моноклонален протеин, костни лезии, хиперкалциемия, бъбречна недостатъчност и анемия. Анемията е една от характерните изяви на заболяването, като
приблизително 73% от пациентите с ММ са с анемия при поставяне на диагнозата. Различни са патогенетичните механизми, кото водят до развитие на анемия, но главната причина е свързана с наличие на хронично заболяване и с действие на възпалителни цитокини. IL-6, синтезиран в костния мозък, модулира транскрипцията на множество гени, кодиращи синтеза на някои острофазови протеини, включително С-реактивен протеин и хепсидин. Хепсидинът от своя страна, чрез свързване със своя клетъчен рецептор феропортин, блокира освобождаването на желязо от дуоденалните ен-
тероцити и макрофагите. В резултат се наблюдава недостиг на желязо на мястото на активна еритропоеза и прогресивно развитие на анемия. Базалните серумни нива на хепсидин корелират сигнификантно с тежестта на
анемията, асоциирана с ММ, и могат да служат като предиктор за степента на очаквания терапевтичен отговор при цитостатично лечение. ***** Summary: Multiple myeloma (MM) is a still incurable malignant plasma cell dyscrasia. MM presents
with monoclonal proliferation of plasma cells in the bone marrow, overproduction
of circulating monoclonal immunoglobulin, bone lesions, hypocalcaemia, renal
failure and anemia. Anemia is one of the prominent features of MM and affects approximately
73% of patients at diagnosis. Several causes have been implicated, but
anemia of chronic disease related to the inflammatory cytokines, appears to be one
of the main reasons. IL-6, produced in bone marrow microenvironment, modulates
the transcription of several liver-specific acute phase protein genes, including Creactive
protein and hepcidin. Hepcidin, by binding to its cellular receptor, ferroportin,
causes anemia by blocking iron export from enterocytes and macrophages. As a result,
iron depletion on the site of active erythropoiesis and progressive anemia is
shown. Baseline serum hepcidin levels correlates significantly with the severity of
MM-associated anemia and may serve as a predictor for therapeutic response in
myeloma treatment.
Описание
Адрес за кореспонденция: Доц. д-р Милена Велизарова, дм, Катедра по медицинска генетика, МУ, ул. „Здраве” № 2, 1431 София, тел.: 02 9230 926, e-mail: mvelizarova@abv.bg ***** Address for correspondence: Assoc. prof. Milena Velizarova, M.D., Department of Medical Genetics, Medical University, 2 Zdrave St., Bg – 1431 Sofia,tel.: +359 2 9230 926, e-mail: mvelizarova@abv.bg
Ключови думи
мултиплен миелом, анемия, хепсидин , multiple myeloma, anemia, hepcidin
Цитирания
М. Велизарова, В. Манолов, Е. Хаджиев, К. Цачев, Ж. Христова-Димитрова, Б. Атанасова и Г. Цветкова. Роля на хепсидина в развитието на анемия при мултиплен миелом - Медицински преглед, 51, 2015, № 5, 10-14.