Молекулярно-цитогенетични промени в еволюцията на хроничната миелогенна левкемия
| dc.contributor.author | Велизарова/Velizarova, М./M. | |
| dc.contributor.author | Митев/Mitev, Л./L. | |
| dc.contributor.author | Бонева/Boneva, Т./T. | |
| dc.contributor.author | Хаджиев/Hadzhiev, Е./E. | |
| dc.date.accessioned | 2014-03-27T13:51:02Z | |
| dc.date.available | 2014-03-27T13:51:02Z | |
| dc.date.issued | 2012-08 | |
| dc.description | Адрес за кореспонденция: Д-р Милена Велизарова, дм, Катедра по клинична лаборатория и клинична имунология, МУ – София, ул. „Г. Софийски” 1, тел.: +359 2 92 30 928, e-mail: mvelizarova@abv.bg ***** Address for correspondence: Milena Velizarova, MD, Department of Clinical Laboratory and Clinical Immunology, Medical University – Sofi a, 1 G. Sofi yski str., tel.: +359 2 92 30 928, e-mail: mvelizarova@abv.bg | en_US |
| dc.description.abstract | Хроничната миелогенна левкемия (ХМЛ) се характеризира с клонална пролиферация на плурипотентните стволови клетки в костния мозък и наличие фузионен Bcr-Abl ген с повишена тирозин-киназна активност. Основните патогенетични механизми са свързани с нарушена клетъчна адхезия, дисрегулация в клетъчния растеж и резистентност към нормалните механизми на програмираната клетъчна смърт (апоптоза). Механизмите, които водят до еволюция на заболяването и трансформация в бластна криза, са все още недостатъчно проучени. Търсенето е естестено насочено към гени, които участват в контрола на клетъчния цикъл, диференциацията и апоптозата, засегнати и при други злокачествени неоплазии. Целта на обзора е да се обобщят установените молекулярно-генетични промени в еволюцията на ХМЛ, свър- зани с инактивиране на тумор-супресорни гени (р53, RB1, АТМ, CDKN2), активиране на онкогени, различни от Bcr-Abl (MYC, Jak2), и загуба или скъсяване на теломерни участъци. Наличието на множествени молекулярни аберации е доказателство за това, че прогресията вероятно е резултат на широк набор от алтерниращи ДНК увреждания и епигенетични промени, които оформят левкемичния фенотип. ***** Summary: Chronic myeloid leukemia (CML) is characterized with clonal proliferation of pluripotent bone marrow stem sells and the fusion Bcr-Abl gene with increased tyrosine kinase activity. The main pathogenetic mechanisms are associated with impaired cell adhesion, deregulation of cell growth and resistance to normal mechanisms of programmed cell death (apoptosis). The mechanisms that lead to the evolution of the disease and transformation into blast crisis are still insuffi ciently studied. A search is directed to genes that are associated with cell cycle control, differentiation and apoptosis and which are being affected in other malignant neoplasms. The aim of the review is to summarize the molecular-cytogenetic abnormalities in the evolution of CML, including the loss of tumoursuppressor functions ((р53, RB1, АТМ, CDKN2), activation of oncogenes other than Bcr-Abl (MYC, Jak2) and telomere shortening. Some evidence that progression is probably related to a wide range of alternating DNA damages and epigenetic changes is the presence of multiple molecular aberrations. | en_US |
| dc.identifier.citation | М. Велизарова, Л. Митев, Т. Бонева и Е. Хаджиев. Молекулярно-цитогенетични промени в еволюцията на хроничната миелогенна левкемия - БМЖ, 6, 2012, № 2, 14-18. | en_US |
| dc.identifier.issn | 1313-1516 | |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10861/466 | |
| dc.language.iso | other | en_US |
| dc.publisher | Централна медицинска библиотека, МУ София / Central Medical Library, MU − Sofia | en_US |
| dc.subject | хронична миелоидна левкемия, Bcr-Abl, хронична фаза, бластна криза, прогресия на заболяването ***** | en_US |
| dc.subject | сhronic myeloid leukemia, Bcr-Abl, chronic phase, blast crisis, disease progression | en_US |
| dc.title | Молекулярно-цитогенетични промени в еволюцията на хроничната миелогенна левкемия | en_US |
| dc.title.alternative | MOLECULAR GENETICS M. Velizarova, L. Mitev, T. Boneva and E. Hadzhiev. Molecular-cytogenetic abnormalities in the evolution of chronic myeloid leukemia. | en_US |
| dc.type | Article | en_US |