Хепсидин -- диагностични възможности при анемия на хронично бъбречно заболяване
Зареждане...
Дата
2014-01
Автори
Манолов, В. // Manolov, V.
Атанасова, Б. // Atanasova, B.
Василев, В. // Vasilev, V.
Йонова, Д. // Yonova, D.
Възелов, Е. // Vazelov, E.
Богов, Б. // Bogov, B.
Цачев, К. // Tzatchev, K.
Заглавие на списанието
ISSN на списанието
Заглавие на тома
Издател
Централна медицинска библиотека - МУ София / Central medical Library - MU Sofia
Резюме
Резюме: Анемията на хроничните заболявания, известна също като анемия на възпалението, е най-разпространена при хоспитализирани пациенти в целия свят. Наблюдава се при пациенти с остри или хронични възпалителни заболявания, включително инфекции, рак, ревматоиден артрит и хронични бъбречни заболявания. Вече е ясно, че възпалителни цитокини се освобождават по време на остра инфекция или хронично заболяване и могат да променят системния метаболизъм на желязото, като стимулират синтез на хепсидин, желязорегулаторен хормон. Хепсиднът блокира износа на желязо от клетките, като разгражда клетъчния експортер на желязо феропортин; така че основна причина за хипоферемията и ограничената еритропоеза при остри или хронични възпалителни заболявания е повишеното ниво на хепсидин. В последните години фокусът на научния интерес е насочен към прилагане на нови терапевтични средства с действие по оста хепсидин-феропортин: те биха могли да инхибират пътищата за синтез на хепсидин или да стимулират износа на желязо от клетките чрез феропортин. Подобни терапевтични стратегии биха довели до корекция на нарушенията в разпределянето на желязо и развиващата се впоследствие анемия при хронично възпалително заболяване. ***** Summary: Anemia of chronic disease (ACD), also known as anemia of inflammation, is the most common type of anemia in hospitalized patients worldwide. It has been observed in patients with acute or chronic inflammatory diseases, including infection, cancer, rheumatoid arthritis and chronic kidney disease. It is now clear that inflammatory cytokines are released during acute infection or chronic illness; they may modify the system of iron metabolism by stimulating the synthesis of hepcidin, iron regulatory hormone. Hepcidin blocks the export of iron from the cells as broken cell iron exporter -- ferroportrin; also, the main reason for iron lack and restricted erythropoesis in ACD is caused by increased levels of hepcidin. In recent years, the scientific interest has been focused on the application of new therapeutic agents, who act on the axis hepcidin-ferroportrin: they could inhibit the pathways of hepcidin synthesis or stimulate exports through ferroportrin. Similar therapeutic strategies would lead to better management of breaches in the distribution of iron and subsequently developing anemia of chronic disease.
Описание
Адрес за кореспонденция: Д-р Виктор Манолов, Катедра по клинична лаборатория и клинична имунология, МФ, МУ, ул. „Св. Г. Софийски” № 1, 1431 София, тел. 02 9230 928, e-mail: victhedoc2@yahoo.com //
Address for correspondence: Victor Manolov, M. D., Department of Clinical Laboratory and Clinical Immunology, Medical University, 1, Sv. G. Sofiyski St., Bg -- 1431 Sofia, tel. +359 2 9230 928, e-mail: victhedoc2@yahoo.com
Ключови думи
желязо, хомеостаза на желязото, хепсидин, феропортин, анемия при хронично заболяване, хронично бъбречно заболяване, хемодиализа , iron, iron homeostasis, hepcidin, ferroportrin, anemia in chronic diseases, chronic kidney diseases, dialysis
Цитирания
В. Манолов, Б. Атанасова, В. Василев, Д. Йонова, Е. Възелов, Б. Богов и К. Цачев. Хепсидин -- диагностични възможности при анемия на хронично бъбречно заболяване - Медицински преглед, 50, 2014, № 1,18-24.