Антифосфолипиден синдром – исторически данни, етиология и патогенеза
| dc.contributor.author | Стоилов/Stoilov, Н./N. | |
| dc.contributor.author | Рашков/Rashkov, Р./R. | |
| dc.contributor.author | Стоилов/Stoilov, Р./R. | |
| dc.date.accessioned | 2014-02-04T14:47:24Z | |
| dc.date.available | 2014-02-04T14:47:24Z | |
| dc.date.issued | 2011-12 | |
| dc.description | Адрес за кореспонденция: Д-р Н. Стоилов; Клиника по ревматология; Медицински университет; ул. "Урвич" № 13; 1612 София ***** Address for correspondence: N. Stoilov, M. D.; Clinic of Rheumatology; Medical University; 13, Urvitch Str.; Bg – 1612 Sofia | en_US |
| dc.description.abstract | Резюме. Антифосфолипидният синдром е автоимунно заболяване, характеризиращо се с циркулация на антитела срещу различни фосфолипиди и техните белтъчни кофактори. Основната манифестация на антифосфолипидния синдром е тромбозата. В този процес вземат участие ендотелни клетки, моноцити, тромбоцити и комплемент. Ендотелните клетки и моноцитите могат да бъдат активирани от антителата срещу β2GPI. Редица автоимунни ревматични болести, вкл. РА, СЛЕ и АФС, се характеризират с акселерирана атеросклероза и следователно - с повишен риск от кардиоваскуларни заболявания и смъртност. Като имуномедииран процес, в патогенезата са включени макрофаги, които се трансформират в пенести клетки, Т-клетки, автоантитела, автоантигени, които обичайно са компоненти на съдовата стена, холестеролови частици и цитокини, секретирани от клетките, намиращи се в атеросклеротичните плаки – IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-10, TNF, INF-γ и тромбоцитен растежен фактор. ***** Summary. Antiphospholipid syndrome is an autoimmune disease characterized by circulating antibodies against different phospholipids and their co-protein factors. The base manifestation of antiphospholipid syndrome is thrombosis. This process involves the endothelial cells, monocytes, platelets, and complement. Endothelial cells and monocytes can be activated by antibodies against β2GPI. Many autoimmune diseases in rheumatologycal practice including. RA and SLE API are characterized by accelerated atherosclerosis and therefore an increased risk of cardiovascular disease and mortality. As an immune-mediated process macrophages are included in its pathogenesis, which are transformed into foam cells, T cells, autoantibodies, autoantigens, which are usually components of the vessel wall, cholesterol particles and cytokines secreted by the cells presented in atherosclerotic plaques such as IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-10, TNF, INFγ and platelet growth factor. | en_US |
| dc.identifier.citation | Н. Стоилов, Р. Рашков и Р. Стоилов. Антифосфолипиден синдром – исторически данни, етиология и патогенеза - Ревматология, 19, 2011, № 4, с.26-33. | en_US |
| dc.identifier.issn | 1310-0505 | |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10861/416 | |
| dc.language.iso | other | en_US |
| dc.publisher | Централна медицинска библиотека, МУ София / Central Medical Library, MU − Sofia | en_US |
| dc.subject | антифосфолипиден синдром, тромбоза, патогенеза ***** | en_US |
| dc.subject | antiphospholipid syndrome, trombosis, pathogenesis | en_US |
| dc.title | Антифосфолипиден синдром – исторически данни, етиология и патогенеза | en_US |
| dc.title.alternative | Antiphospholipid syndrome – historical data, etiology and pathogenesis | en_US |
| dc.type | Article | en_US |